Как пишет журнал Circulation, исследователи сосредоточились на изучении иммунных клеток, известных как сердечные макрофаги. В норме они выполняют важную роль в поддержании структурных свойств и функционирования тканей сердца. Однако в некоторых случаях эти же клетки могут активизировать воспаление в ответ на травмы (или при наличии уже существующих проблем с сердцем).
Чтобы выяснить, что может послужить причиной нежелательной активности сердечных макрофагов, ученые проанализировали образцы тканей сердец людей, ушедших из жизни по причине острого респираторного дистресс-синдрома, ассоциированного с SARS-CoV-2. В дополнение были изучены ткани миокарда людей, причиной летального исхода у которых не был COVID-19. Исследователи также инфицировали мышей SARS-CoV-2, чтобы отследить, что происходит с макрофагами после заражения.
Выяснилось, что инфекция SARS-CoV-2 увеличивала общее количество сердечных макрофагов как у людей, так и у мышей. Кроме того, инфицирование было причиной их аномальной активности и воспаления, которое наносило повреждения сердцу и вызывало сбои в его функции. Ученые отметили, что при COVID-19 воспалительный процесс может ослаблять и другие органы.
Также сообщается, что ученые обнаружили, что блокирование иммунного ответа нейтрализующим антителом у мышей останавливало приток воспалительных кардиальных макрофагов и сохраняло сердечную функцию. По мнению экспертов, такая терапия может выступить в роли профилактической для пациентов с COVID-19 и уже существующими заболеваниями.
Ранее ученые выяснили, что грипп оказался опаснее коронавируса.