Подавление активности этого соединения снижает чувство голода и уменьшает количество потребляемой пищи. Кратко о научной работе исследователей рассказывается в пресс-релизе на сайте MedicalXpress, передает Lenta.ru.
Специалисты обнаружили, что у людей с прогерией, которые страдают от преждевременного старения и дистрофии, а также имеют аномально слабый аппетит, имеется мутация в гене FBN1. У белка фибриллина-1, кодируемого дефектной ДНК, отсутствует небольшой фрагмент. Эта часть, называемая аспросином, у здоровых людей отрезается от фибриллина и действует как отдельная молекула.
Исследователи вывели мышей с той же самой мутацией, что и у больных прогерией. Введение в организм аспросина усиливало аппетит у животных.
Оказалось, что гормон взаимодействует с нейронами в гипоталамусе. Известно, что существуют два типа специфичных нервных клеток — нейроны AgRP, стимулирующие аппетит, и нейроны POMC, подавляющие его. Аспросин по-разному влияет на обе разновидности клеток, усиливая чувство голода. Кроме того, показано, что у людей с избыточной массой тела уровень гормона в крови высок.
Исследователи полагают, что результаты исследования помогут разработать новые методы лечения ожирения, основанные на уменьшении концентрации аспросина.
Фото: David McNew / Reuters