Ученые сумели повернуть вспять нарушения в мозге при болезни Альцгеймера
Фото: unsplash
Результаты исследования, дающие надежду на разработку таргетной терапии болезни Альцгеймера для людей, опубликованы в научном журнале Neuron.
В основе работы – связь между гамма-колебаниями и парвальбуминовыми интернейронами (PV-клетками) в мозге. Гамма-колебания представляют собой быстрые электрические ритмы, возникающие во время обучения, формирования памяти и обработки информации. За их генерацию в основном отвечают PV-клетки.
"Гамма-колебания нарушены в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Еще до постановки диагноза, когда появляются первые симптомы – например, легкие когнитивные нарушения, – изменения гамма-колебаний уже присутствуют. На ранней стадии болезни нарушенные гамма-колебания сопровождаются прогрессирующей дисфункцией PV-клеток", – цитирует Газета.ru первого автора Керана Ма из Медицинской школы Макговерна в Техасе.
Учёные выяснили, что функцию PV-клеток можно восстановить, введя мышам субъединицу натриевого канала. Кроме того, выяснилось, что PV-клетки работают не так согласованно, как считалось ранее.
Стоит отметить, что болезнь Альцгеймера – исключительно человеческое заболевание, у мышей его в природе не бывает. Для эксперимента команда использовала грызунов с человеческой версией амилоидного белка, что привело к накоплению бляшек в мозге, аналогичных людским.
"Мы обнаружили, что паттерн набора PV-клеток восстановился после усиления их функции субъединицей натриевого канала, и у мышей улучшились гамма-колебания. Это доказательство принципа: мы можем манипулировать этими PV-интернейронами, чтобы усилить гамма-колебания", – отметил Керан Ма.
Тем временем ученые из Медицинской школы Калифорнийского университета в Дейвисе (США) выяснили, что болевой рецептор TRPV1, который активируется капсаицином – веществом, придающим перцу жгучесть, реагирует на разные стимулы неодинаково.
