Ученые из университета штата Огайо провели исследование. Результаты показали, что белок CPT1a играет ключевую роль в сохранении функции сердечной мышцы. Детали научной работы опубликованы в журнале Circulation Research.
Проанализировав эксперименты на моделях животных и образцах человеческих сердец, исследователи пришли к выводу: при кардиомиопатии содержание CPT1a возрастает, как компенсаторный механизм.
Когда объемы этого белка искусственно уменьшали, состояние сердца быстро ухудшалось. А повышение уровня CPT1a с помощью генной терапии позволяло замедлить развитие сердечной недостаточности. Причем даже в тех случаях, когда заболевание уже началось.
"Дополнительный анализ дал понять, что CPT1a выполняет не только метаболическую функцию, помогая сердцу эффективнее использовать энергию. Также он подавляет активность генов, связанных с воспалением, рубцеванием ткани и гибелью клеток. То есть процессов, которые лежат в основе необратимого повреждения миокарда", – отмечается в публикации.
Авторы подчеркивают, что полученные данные открывают путь к принципиально новому подходу в лечении сердечной недостаточности. Теперь есть возможность контролировать не только симптомы, но и сам механизм прогрессирования болезни. В перспективе такая генная терапия может стать однократным лечением вместо пожизненного приема препаратов.
Ранее Zakon.kz писал, какие симптомы считаются тревожными для сердца.